但据专家介绍，发生前列腺增生，一定有2个必备的条件：一是高龄，二是存在有功能的睾丸。早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。而造成前列腺增生的发病机制可以从以下四方面解析：

 

 

　　1.前列腺的病理改变 正常的前列腺分为内外层：内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增多改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节及基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则形成基质结节;然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。

 

 

　　(1)病理分型：有人将增生的不同组织成分分为5型：纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。

 

 

　　(2)结构组成变化：前列腺增生时,间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方和矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。

 

 

　　(3)与症状相关的病理变化：前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关：①逼尿肌的病变：动物试验证明，梗阻发生以后，膀胱逼尿肌发生显著变化，逼尿肌内的神经末梢减少，即部分去神经现象，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。②前列腺动力因素：人类的前列腺含有较多的α1-AR受体，98%均存在于腺基质内，人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩张力增加，引起膀胱出口部梗阻。③前列腺静力因素：即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。

 

 

　　前列腺增生时前列腺腺体、结缔组织和平滑肌组织逐渐增生，可形成多发性结节，这些组织学过程开始于尿道周围的前列腺等组织，然后向前列腺外层扩展。这些结节不断增长，将周围腺组织压迫形成前列腺假包膜，其厚度为2～5mm，质白而且坚实，具有弹性。

 

 

　　2.尿道及膀胱的改变 前列腺增生症病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张及肾功能损害。

 

 

　　(1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻;前列腺部尿道、前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻。增生的前列腺组织中，平滑肌组织和明显增生α受体是影响这种张力的主要因素。

 

 

　　(2)膀胱功能异常：表现为不稳定膀胱、膀胱无力和低顺应性膀胱。52%～82%的BPH出现不稳定性膀胱。不稳定性膀胱是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌无力、收缩功能下降，也可致排尿困难、术后恢复差。

 

 

　　前列腺增生性结节可拉长、扭曲、压迫后尿道，中叶增生结节甚至突入膀胱颈造成梗阻，导致排尿困难。若前列腺仅向外周增生扩展，不压迫阻塞尿道和膀胱颈，则不引起排尿困难。所以临床上可以见到有些老年男性前列腺明显增大，但排尿自如。临床上还发现前列腺增生程度与排尿困难症状不成比例。因此造成前列腺增生患者排尿困难不止前列腺增生一个因素。现在研究已明确排尿困难还和前列腺包膜张力及膀胱颈部、前列腺、尿道平滑肌紧张度密切相关。张力和紧张度增高，排尿困难症状加剧。这些部位的张力随交感神经兴奋性增加而增加，而交感神经兴奋性受这些部位丰富的α1受体调节的。所以不难解释焦虑、紧张、寒冷等交感神经兴奋会加剧前列腺增生患者排尿困难，而α1受体阻滞药会缓解这些患者的排尿困难症状。除此之外，排尿困难还和膀胱逼尿肌的顺应性和协同性有关。实验证实，任何使尿流减弱的慢性疾病都会对膀胱有影响，一般以膀胱全层增厚(上皮细胞、平滑肌结缔组织及浆膜均受影响)、顺应性和协同性降低为表现。

 

 

　　前列腺增生不断进展，排尿困难加剧，膀胱逼尿肌因长期过分逼尿，最终导致损害，膀胱壁由初起的代偿增高，到最终膀胱壁变薄，布满小梁小室，甚至出现膀胱憩室，更加剧了排尿障碍。

 

 

　　3.上尿路的病理改变 大量残余尿，膀胱内压持续>40cmH2O是导致前列腺增生症上尿路扩张的两个基本原因，根据膀胱的主要病理特征分为：①高压性慢性尿潴留，以低顺应性膀胱为其特征，储尿期膀胱内压>40cmH2O，上尿路扩张术后上尿路功能恢复亦较差。②低压性慢性尿潴留，以膀胱感觉功能受损、大量残余尿为其特征，多伴有膀胱无力，其储尿期的膀胱内压<3.92kPa(40cmH2O)。

 

 

　　下尿路梗阻若不能得到合理治疗，膀胱壁可失去代偿能力，膀胱扩大，膀胱壁变薄，进一步发展导致支持输尿管膀胱壁段的肌力软弱，并造成膀胱输尿管入口处活瓣作用受到损害，产生膀胱输尿管反流，而发生双侧肾盂、输尿管积水，肾盂膨胀成囊状，逐渐扩大;肾实质也逐步伸长变薄，并有充血，肾盂膨胀而渐扩大，肾锥体与肾柱受压变薄最后几乎消失。肾小球仍能维持排尿功能，但因肾小管坏死、失去浓缩功能，造成尿液比重低，其在发病过程中可造成各种病理变化：①肾盂尿的反流：肾积水发生后，一部分尿液仍能从输尿管排空，但另一部分将反流至肾周围的静脉、肾盂周围的淋巴管。②肾脏的平衡与代偿：肾积水发生后，正像由其他原因所导致的肾组织丧失功能后一样，余下组织能产生肥大改变且代偿部分功能，但此种作用随年龄的增加而减弱，一般在35岁后此代偿功能便几乎丧失，肾血管收缩，肾小管萎缩，输尿管的压力逐渐低下，肾血流量减少，引起肾功能损害，表现为食欲不振、贫血、血压升高、嗜睡、意识迟钝及氮质血症等，这些症状不易被发觉，常常误诊为消化道疾病，所以在老年人出现原因不明的肾功能不全时，应考虑到前列腺增生症。

 

 

　　4.其他改变 由于长期排尿困难，膀胱内常有残余尿，会继发感染和形成结石，更进一步加剧排尿障碍和恶化肾功能。因排尿费力，需收缩腹肌和膈肌，屏气加压促使尿液排出，长此以往易引起疝、痔、肺气肿等并发症，所以说前列腺增生造成的损害是全身性的。