据普查统计，长年吸烟的比不吸烟的患的慢性支气管炎的发病率高2 .8倍，而且吸烟量越大，发病率越高。 吸烟可导致健康人上呼吸道损伤，增加血液粘稠度，伤害血管内膜，引起气管炎、支气管炎等呼吸系统疾病的发生。

　　纸烟所含的焦油和菸碱可使副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多，使气道净化能力减弱，支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚。肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染。

　　慢性支气管炎的病理学改变有哪些?

　　早期，气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜萎缩，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织的增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见：Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病者尤为显著。